Farmakodinamik #1

Obat adalah senyawa kimia yang mempengaruhi fisiologi tubuh secara spesifik.
Protein target: enzim, carrier, reseptor, ion channels.
Spesifisitas timbal-balik: Tiap obat hanya berikatan dengan target tertentu, dan tiap target hanya mengenali obat-obat tertentu. Namun, tidak ada obat yang benar-benar spesifik kerjanya.

Faktor yang mempengaruhi interaksi antara obat dan reseptor:
- Afinitas: kemampuan ligand (obat) untuk mengikat reseptor
- Efikasi (aktivitas intrinsik): perubahan/efek maksimal yang dapat dihasilkan oleh suatu obat.
- Full agonist: zat kimia yang berikatan dengan reseptor sel dan memicu respon dari sel tersebut (efikasi > 1)
- Partial agonist: zat kimia yang berikatan dengan reseptor, namun hanya mempunyai efikasi parsial dibandingkan dengan yang full (0 < efikasi < 1)
- Antagonist: zat kimia yang menghambat kerja agonist (efikasi = 0)
- Inverse agonist: zat kimia yang berikatan dengan reseptor yang sama dengan agonist tapi menginduksi respon yang berlawanan dengan agonist (efikasi < 0)
- Spare receptors (suatu cadangan reseptor): kelebihan reseptor yang belum digunakan karena sebagian reseptor lainnya sudah memenuhi efek 100%

Kelainan Leukosit

PMN
Kuantitatif
Neutrophilia: > 8800/µL
Neutropenia: < 2200/µL
Eosinophilia: > 350/µL
Eosinopenia: < 50/µL
Basophilia: > 110/µL
Kualitatif
-Shift to the left
-Perubahan sitoplasma:
Toxic  granulation
Dohle Bodies
Vacuole
-Perubahan inti:
Pyknosis
Hypersegmentasi
Nuclear projection

Mononuclear
Kuantitatif
Limfositosis: > 4800/µL
Limfopenia: < 1100/µL
Monositosis: > 800/µL
Monositopenia: < 30/µL
Kualitatif
Downey I --> Plasmacytoid Lymphocyte
Downey II --> Infectious Mononucleosis
Downey III --> Reactive Blast Forms

Leukemia (leukos λευκός, "putih"; aima αίμα, "darah")
Proliferasi neoplastik dari sel hematopoietik, umumnya sel darah putih (leukosit).
Sel-sel normal di dalam sumsum tulang digantikan oleh sel-sel abnormal. Sel abnormal ini keluar dari sumsum tulang dan dapat ditemukan di dalam darah perifer atau darah tepi.
Faktor-faktor yang mempengaruhi: virus, radiasi, bahan kimia/obat, kelainan kromosom, kelainan imunologik, dan suku bangsa.
Klasifikasi: Akut (sel blast: perifer -> 30%; sumsum -> >50%) dan kronis (sel blast: perifer -> 10%; sumsum -> 10-20%)
Tidak semua leukemia berarti kebanyakan leukosit, karena berdasarkan jumlah leukosit dalam darah leukemia dapat diklasifikasikan sebagai berikut:
- Leukemia leukemik: jumlah leukosit dalam darah lebih dari normal; terdapat sel-sel abnormal
- Leukemia subleukemik: jumlah leukosit dalam darah kurang dari normal; terdapat sel-sel abnormal
- Leukemia aleukemik: jumlah leukosit dalam darah kurang dari normal; tidak terdapat sel-sel abnormal
Berdasarkan jenis leukosit yang terkena, leukemia dikelompokkan menjadi:
- Leukemia limfositik: mempengaruhi sel limfosit
- Leukemia myelositik:  mempengaruhi sel myeloid, seperti neutrofil, eosinofil, dan basofil.
Berdasarkan klasifikasi FAB (French-American-British):
ANLL = ACUT NON-LYMPHOCYTIC LEUKEMIA
    M1 = Leukemia Mieloblastik tanpa diferensiasi
    M2 = Leukemia Mieloblastik dengan diferensiasi
    M3 = Leukemia Promielositik (hipergranular dan hipogranular)
    M4 = Leukemia Mielomonositik
    M5 : M5a = Leukemia Monoblastik akut
            M5b = Leukemia Monositik akut
    M6 = Eritroleukemia ( Di Guglielmo Syndrome)
    M7 = Leukemia Megakariositik

Kelainan Hemodiamik, Penyakit Tromboembolik, dan Syok

Homeostasis -> mempertahankan darah sebagai cairan
Trombosis -> pembekuan darah tidak sesuai tempatnya
Trombus -> pembekuan pada tempat sebenarnya (lokasi  yg rusak/injury); massa padat yang terdiri dari darah yang tumbuh di arteri maupun vena
Emboli -> migrasi bekuan darah
Infark -> obstruksi aliran darah ke jaringan dan menyebabkan kematian sel
Hemorragi -> ketidakmampuan untuk membeku setelah kerusakan vaskular
Syok -> pendarahan hebat menyebabkan hipotensi dan kematian
Edema -> peningkatan cairan dalam ruang interstitial
Cairan tubuh


Edema
Pada pembuluh kapiler, peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan tekanan osmotik mengakibatkan terjadinya akumulasi cairan ekstravaskuler. Hal ini akan mengakibatkan meningkatnya tekanan cairan interstisial, yang akan diabsorbsi oleh sistem limfatik, dan ketika telah melebihi kemampuan maksimalnya, fungsi sistem limfatik akan semakin menurun sehingga terjadi persistent tissue edema.
Secara mikroskopis, edema merupakan pembengkakan sel dengan elemen matriks ekstraseluler yang terpisah.

Edema paru
Patogenesis Edema

Hiperemi dan Kongesti
Pada dasarnya, pada hiperemi dan kongesti sama-sama terjadi peningkatan volume darah secara lokal dalam jaringan tertentu. Nah, yang membedakan keduanya adalah pada hiperemi terjadi proses aktif karena peningkatan aliran darah akibat dilatasi arteriole (akibat pelepasan zat-zat vasoaktif) yang menyebabkan jaringan lebih merah berisi darah yang teroksigenasi, sedangkan pada kongesti yang terjadi adalah proses pasif karena aliran balik vena berkurang yang akhirnya menyebabkan jaringan merah-kebiruan (sianosis) akibat Hb yang dideoksigenasi.
Kongesti paru akut → kapiler alveoli dipenuhi darah, berhubungan dg edema septa alveoli atau hemoragi intraalveoli
Kongesti paru kronik → septa menebal, fibrotik, ruang alveoli berisi makrofag hemosiderin
Kongesti hepar akut → vena sentral dan sinusoid dipenuhi darah, mungkin tjd degenerasi hepatosit sentral dan periportal → oksigenasi lebih baik karena dekat dg arteriole hepatik, hipoksia ringan, fatty change

Pendarahan
Adalah ekstravasasi  darah akibat ruptur pembuluh darah. yang diakibatkan oleh jejas vaskuler termasuk trauma, aterosklerosis, inflamasi atau erosi plasma pada dinding pembuluh darah.
Akumulasi darah pada rongga tubuh, seperti: hemotoraks, hemoperitoneum, hemoperikardium.
  • Pendarahan kecil (1-2 mm)  → ptekie
  • Pendarahan sedang (≥ 3 mm) →  purpura.
  • Hematoma subkutan besar (> 1-2 cm) →  ekimosis, timbul setelah trauma.

Hemostasis dan trombosis
Homeostasis yang normal diatur dengan 2 fungsi:
- mempertahankan darah dalam bentuk cairan bebas beku
- menginduksi pembentukan sumbat homeostasis terlokalisir yang cepat pada jejas vaskuler
Sedangkan homeostasis yang patologis adalah saat adanya trombosis.
Homeostasis dan trombosis bergantung pada 3 komponen utama, yang merupakan faktor predisposis primer pembentukan trombus:
1. Dinding endotel pembuluh darah
2. Trombosit (interaksi platelet)
3. Kaskade koagulasi -> mirip serial konversi enzimatik, merubah proenzim menjadi enzim aktif dan puncaknya akan membentuk trombi. Thrombin mengkonversi prekursor fibrinogen menjadi fibrin. Selain itu, kaskade pembekuan juga menginduksi kaskade fibrinolitik yang membatasi ukuran pembekuan yang diakhiri dengan terbentuknya plasmin.
Keadaan hiperkoagulabilitas ada yang primer dan sekunder.
Fibrinolisis berjalan seiring dengan trombogenesis unuk mengembalikan aliran darah yang tersumbat oleh trombus dan memfasilitasi penyembuhan setelah inflamasi dan jejas. Proteolisis mengkonversi proenzim plasminogen menjadi plasmin yang merupakan fibrinolitik protease.
Trombosis vena (flebotrombosis) terbentuk dalam aliran darah vena yang lambat.
Trombosis jantung dan arteri diawali oleh aterosklerosis yang menjadi inisiator utama trombosis sehingga mengakibatkan hilangnya keuntuhan endotel dan aliran vaskuler normal.

Sindroma antibodi antifosfolipid
Kelainan protrombik yang mempunyai ciri adanya autoantibodi melawan beberapa antigen protein fosfolipid.
Terkadang dihubungkan dengan SLE (Systemic Lupus Erythematosus) sehingga antibodi ini dikenal dengan lupus anticoagulant.

DIC
Kelainan trombotik dan protrombotik dicirikan oleh trombosis dan perdarahan luas akibat konsumsi platelet dan faktor koagulan.

Emboli
Embolus merupakan massa berbentuk padat, cair, atau gas intravaskuler yang terlepas dan dibawa oleh darah ke tempat yang jauh dari tempat asalnya (nyasar nih ceritanya..). 99% adalah trombus yang terlepas, disebut dengan tromboemboli.
Tromboemboli paru berasal dari trombus vena dalam pada tungkai di atas lutut.
Tromboemboli sistemik: emboli yang bergerak di dalam sirkulasi arteri.
Emboli lemak dapat ditemukan dalam sirkulasi pada kasus: trauma jaringan lunak, luka bakar, dan setelah fraktur tulang panjang (yang mempunyai sumsum berlemak). Lemak mungkin dilepaskan karena cedera pada sumsus tulang dan jaringan adiposa, lalu memasuki sirkulasi melalui robekan sinusoid vaskuler sumsum tulang atau robekan venula.
Emboli udara memasuki sirkulasi selama dilakukan tindakan kebidanan atau akibat cedera pada dinding dada. Menimbulkan efek klinis saat > 100 mL. Penyakit dekompresi bisa terjadi pada scuba diver yang naik secara cepat.
Emboli cairan ketuban terjadi saat masuknya cairan ketuban (dan kandungannya) ke dalam sirkulasi ibu melalui robekan plasenta dan vena uterus.

Emboli lemak dari sumsum tulang pada sirkulasi pulmonal


Infark
Infark adalah suatu daerah nekrosis iskemik yang disebabkan oleh oklusi (penyumbatan) pada pasokan darah arteri atau aliran vena dalam suatu jaringan tertentu, yang disebabkan oleh:
- trombosis atau emboli (99%) dari oklusi arteri
- vasospasme lokal
- pembengkakan ateroma karena pendarahan dalam plak
- penekanan pembuluh darah
- puntiran pembuluh darah
- robekan traumatik pada pembuluh darah
Faktor yang mempengaruhi perkembangan infark:
- Organ yang memiliki sifat pasokan vaskuler ganda akan relatif resisten
- Oklusi yang berkembang lambat kecil kemungkinan terjadi infark karena terdapat waktu untuk perkembangan jalur alternatif aliran darah.
- Kerentanan terhadap hipoksia
-- Neuron -> kerusakan irreversible jika pasokan darah menghilang 3-4 menit saja
-- Sel miokard -> iskemia selma 20-30 menit
-- Fibroblast dalam miokard -> masih dapat hidup setelah berjam-jam mengalami iskemia
- Kandungan oksigen darah
-- Obstruksi aliran parsial pembuluh darah kecil pasien anemis atau sianosis dapat mengakibatkan infark jaringan.

Syok
Syok adalah hipoperfusi sistemik yang disebabkan oleh penurunan baik curah jantung maupun volume darah yang beredar secara efektif (hipotensi). Syok yang persisten berarti jejas irreversible dan dapat mengakibatkan kematian.
Jenis syok:
- Kardiogenik: Kegagalan pompa miokard akibat kerusakan miokard intrinsik atau tekanan ekstrinsik atau obstruksi aliran keluar
- Hipovolemik: Volume plasma atau darah tidak adekuat
- Septik: Vasodilatasi perifer dan pooling darah, infeksi mikroba berat, jejas/aktivasi endotel, kerusakan akibat leukosit, DIC.
Tahapan syok:
Tahap awal nonprogresif → mekanisme kompensasi refleks akan diaktifkan dan perfusi organ vital dipertahankan.
Mekanisme neurohumoral → refleks baroreseptor, pelepasan katekolamin, aktivasi poros renin-angiotensin, pelepasan hormon antidiuretik dan perangsangan simpatis umum.
Efek akhir → takikardi, vasokonstriksi perifer dan pemeliharaan cairan ginjal.
Pada keadaan hipoksia yang menetap, respirasi aerobik intrasel digantikan oleh glikolisis anaerobik disertai dengan produksi asam laktat yang berlebihan → asidosis laktat metabolik → pH jaringan menurun dan terjadi penumpukkan respon vasomotor → arteriol berdilatasi dan darah mulai mengumpul dalam mikrosirkulasi → curah jantung memburuk dan sel endotel berisiko mengalami cedera anoksia → DIC → gagal organ vital.
Tahap ireversibel → muncul setelah tubuh mengalami jejas sel dan jaringan yang berat sehingga walaupun gangguan hemodinamiknya telah diperbaiki, tidak mungkin bertahan hidup lagi.

TUNICA 2012

TUNICA (Together Unite in Action for Indonesia) 2012 adalah suatu kegiatan amal yang dilaksanakan oleh AMSA FK Unsri. Acara ini sebenarnya direncanakan sebelum Dies Natalis Emas FK Unsri bulan lalu, tapi karena suatu dan lain hal akhirnya diundur ke 16 November tadi :D Acaranya banyak, berupa visit panti jompo, panti asuhan dan desa, Gerakan 1000 Buku, pembagian sembako, donor darah massal, serta puncak acaranya yaitu Konser Amal (Charity Concert with RAN and Vierra).

Gue termasuk salah satu panitia TUNICA 2012 ini.
Oke, gue ga akan panjang lebar ngebicaraan yang lainnya kecuali persiapan dan jalannya konser.
Kami, panitia, berkumpul untuk persiapan dan rapat H-1 konser di PSCC dari pagi sampe siang (gue sih), bahkan ada yang sampe malem. Disini banyak banget yang dibahas, per divisi mulai diterangkan sesuai juklak dan rundown. Wuih.. Thanks to kak Wulan sebagai ketupel, kak Tasya sebagai koor acara, kak Eno, Memey, Dije, Audrey, dan lain-lain yang ga bisa disebutin satu per satu..

Pas hari H, panitia udah dateng dari jam 8, bahkan para LO sudah dari pagi" banget jemputin artis" yang baru sampe di bandara terus dianter ke hotel. Gue sama beberapa temen yang blm ada job di pagi itu dateng" aja siapa tau ada yg bisa dibantuin. Well, tadinya mau datang siangan tapi ga jadi hehe.. Siangnya gue sama 2 temen makan di Chopstick PSX terus beli snack buat malemnya. Yak, kita ga bakal pulang sampe konser selesai, jadi harus nyiapin 'amunisi' dah haha

Nah pas konser mulai nih.. Singkat cerita, pas gue lagi jagain tribun A&H, seorang ibu" ngehampirin gue, nanya gimana kalo dia mau bawa makanan dari luar, soalnya dia bingung boleh bawa makanan atau nggak sih sebenernya, dan yang gue tau sih boleh asal makanannya beli sama kita di ticket box di depan. Alhasil, gue temenin dah tuh tante ke tempat dimana danus jualan. Well, tante yg satu ini bisa dibilang modis dari cara pakaiannya, jilbabnya haha, gaya bicaranya juga. Gue dibilang cadok kurang makan *jleb* wkwk, sempet ditanyain juga punya pacar atau nggak, dan tentunya gue jawab jujur nggak, and guess what? gue kira dia bakal bilang "Duh cantik2 kok gak dapet pacar sih.." (bukannya narsis tapi sebelumnya dia emang bilang kalo gue cantik -_- hoho rada ga percaya ezee perasaan gue emang biasa aja, alhamdulillah lah hha..) melihat dari penampilan luarnya dia, eh ternyata dia malah bilang "Nah bagus tuh, emang jaman sekarang gak usah pacaran dulu kalo masih muda, belajar dulu yg bener.." katanya. Huoo, sekali lagi gue menemukan kebenaran dari quote "Don't judge a book by its cover" melalui tante ini. Eh tapi menurut gue sebagian besar orang tua emang bakal kayak tante ini gak sih? :D makasih ya tan, saya emang ga niat pacaran kok tan, saya mau nya suami saya nanti bangga karena dialah orang yang saya bagi cerita hidup saya dan tahu detail kebiasaan2 saya.. Sweet, isn't it? :)
Selain itu, si tante ngebeliin gue donat 10 buah + minta konsultasi gratis lagi wkwk, ya padahal gue kan masih semester 3, masih cetek nih ilmu, tapi alhamdulillah bisa gue jawab :p
Lihatlah teman sejawat, betapa mereka menaruh harapan kepada kita, para dokter masa depan o:)

Kejadian menegangkan datang dari kelas VVIP pas gue lagi jaga buat bagiin konsumsi. Tiba" saja pas perkiraan gue udah ga bakal ada yang masuk lagi dan akhirnya ikut duduk sebentar untuk melepas penat dan nonton, dua orang mencurigakan masuk. Mereka pake mantel warna hitam, salah satu nya berambut panjang, yang satunya lagi mukanya agak serem. Mereka hampir memilih mau ke kiri atau kanan tapi gue langsung ngajak temen untuk menghampiri mereka. Sebelum kami sempat menyapa kedua laki-laki yang kami suspect preman tersebut, seorang polisi masuk dan menghampiri mereka duluan.
"Mana tiketnya?", kata pak polisi.
"Kami mau nemuin temen kami pak", jawab si rambut panjang.
"Temen apa, ga punya tiket kok mau masuk"
Fyuhh, akhirnya mereka pun keluar ruangan bersama sang polisi.
Gue mikir, gimana ya kalo polisi itu ga datang tepat pada waktunya dan gue sama Carol yang sama" cewek yang menghampiri mereka, ga bisa ngebayangin tatapan sinis mereka kira" gimana.. hii..
Sebelumnya gue sempat lihat mereka duduk" di dekat ticket box sambil ngerokok sih.. Entah gimana mereka bisa masuk ke gedung PSCC, kayaknya sih pas hujan dan yang jagain pintu masuk gedung lengah (padahal ada polisis juga lho yang bertugas jaga).
Ya Allah, terima kasih Engkau masih menyelamatkan kami dan memberikan hamba pelajaran tentang berharganya waktu walau 1 detik saja.

Di kelas VVIP juga gue sempet menegur seorang perempuan yang ngefoto pake flash light, padahal sebelumnya udah dibilang ga boleh hho.. Kalo di tribun A&H ada pak polisi yang gue lihat negur dan menginterogasi seseorang yang ketauan pake flash light.
Lain halnya di tribun festival, suatu peristiwa degradasi moral terjadi (kok berasa kayak kasus kriminal di koran gitu yak haha). Teman gue yang jaga Exit 3 alias Festival cerita kalo seorang polisi berusaha menyelundupkan 4 orang sanak keluarganya. Sang polisi ngotot bilang kalo pas NOAH kemarin dibolehin. Ckckck

Oh iya, di sela-sela konser, ada pemutaran video kegiatan" TUNICA, lalu pemutaran video thalassemia yang sangat mengharukan. FYI, Sumatera Selatan adalah daerah dengan prevalensi tinggi untuk kasus thalasemia, dan Gubernur Sumsel yg sekarang telah setuju untuk menetapkan Palembang sebagai pusat penelitian thalasemia. Yaay, terima kasih pak Alex

Last but not least, thanks a million to all crews, we did it, guys! :''D

Penyembuhan Jaringan

Dua komponen utama penyusun Extra Cellular Matrix (ECM)

Cell Signaling

Sel & Organ Imunitas

Perkembangan hematopoietic stem cell multitotent

Nomenclature sel imun dan lokasinya

Patologi Klinik

Ada 3 komponen yang menyusun suatu laboratorium klinik (Patologi Klinik), yaitu:
- Indikasi pemeriksaan
- Interpretasi
- Faktor-faktor teknik dan fisiologik

1. Indikasi Pemeriksaan
  • Rutin --> Pemeriksaan yang dianggap dasar bagi pemeriksaan selanjutnya dan menyertai pemeriksaan badan tanpa pendapat khusus:
    • Darah: Hb (g/dL), Ht (%), jumlah RBC (RBC/mm^3), jumlah WBC (WBC/mm^3), Hitung jenis (differential count), dan evaluasi sediaan hapusan.
    • Urine: makroskopis (volume, warna (normalnya jernih kekuningan), berat jenis, bau); kimia (glukosa, protein, bilirubin, dll.); mikroskopis/sedimen
    • Faeces: makroskopis (volume (normalnya 100-250 g), warna, bau, konsistensi); mikroskopis (sisa makanan, jamur, telur cacing)
  •  Khusus --> Pemeriksaan yang dilakukan berdasarkan indikasi sebagai akibat dari hasil pemeriksaan rutin yang diminta langsung oleh dokter:
    • Darah: fragilitas globuler, jumlah trombosit, retikulosit, pemeriksaan faal homeostatik, sumsum tulang
    • Urine: badan keton, indikan, tirosin, melanin, dll.
    • Faeces: biakan, tes benzidine, konsentrasi, dll.
    • Sputum
    • LCS (Liquor Cerebro Spinal)
    • Sperma/semen
    • Eksudat/transudat
    • Cairan getah lambung
    • Cairan sendi
    • Cairan tubuh, dll.
  •  Umum: General check-up --> Pemeriksaan yang dilakukan atas permintaan dokter terhadap seseorang atau sekelompok orang dalam rangka pemeriksaan dan pemeliharaan kesehatan
2. Interpretasi
  • Nilai-nilai normal: umur, jenis kelamin, ras.
  • Cara penilaian: kualitatif (+ dan -); semi-kuantitatif (contoh: glukosa dalam urin dengan cara Benedict, ada range atau positif sekian), misal: ++++ atau 0.5-1 g%; kuantitatif: bisa dihitung dengan pasti (mg%, mmol/L, unit Bidansky, dll.)
 3. Faktor-faktor
  • Teknik
    • Alat yang dipakai --> sederhana (kesalahan sekitar 20%), sedang (spektrofotometer; semi-automatic), canggih
    • Metode yang digunakan --> Hb: Talquist, Sahli, spektrofotometer; LED: Westergreen, wintrobe; Imunoglobulin (Ig): diffusion, elektroforesis
    • Petugas: punya moral, rasa anggung jawab, skill, dan beban kerja
  •  Fisiologik
    • Umur, jenis kelamin, tempat tinggal, ras, status sosial, dll.
Sampel dikirim ke laboratorium dalam bentuk es.

Kegunaan Patologi Klinik

1. Membantu menegakkan diagnosa
2. Menetapkan diagnosa
3. Memberi terapi yang adekuat
4. Memonitor jalannya penyakit
5. Membuat prognosa --> sanam: sembuh; dubia: meragukan; ad bonam: ke arah baik; malam: buruk; infaust: bisa mengarah ke kematian, misalnya pada kasus belum ditemukannya pengobatan.

Tata Cara Kerja Laboratorium dan Pengelolaannya
1. Pemeriksaan dilakukan atas permintaan dokter dan sampel diserahkan kepada dokter yang dirujuk dalam sampul tertutup.
2. Adanya jam kerja yang jelas, kecuali pemeriksaan CITO (harus segera dilaksanakan), namun sebaiknya semua pemeriksaan dilakukan sesegera mungkin agar hasil lebih akurat.
3. Administrasi. Ada buku penerimaan yang berisi nama, usia, jenis kelamin, alamat, diagnosa atau gejala jika tidak yakin dengan diagnosa, buku ekspedisi/hasil/pengiriman, dan buku khusus.
4. Perencanaan reagensia dan alat.
5. Pengawasan.

HEMATOPOIESIS

Sitokin merupakan messenger kimia atau perantara dalam komunikasi interseluler yang sangat poten, aktif dalam kadar yang sangat rendah dapat merangsang sasaran. Sampai saat ini ditemukan lebih dari 100 jenis sitokin.
Sitokin bekerja seperti hormon yaitu melalui reseptor pada permukaan sel sasaran secara:
- Langsung: lebih dari 1 efek terhadap berbagai jenis sel (pleiotropi), autoregulasi (autokrin), terhadap sel yang letaknya jauh (parakrin)
- Tak langsung: menginduksi ekspresi reseptor untuk sitokin lain atau bekerja sama dengan sitokin lain dalam merangsang sel (sinergisme) dan mencegah ekspresi reseptor atau produksi sitokin (antagonisme).




Growth factor merupakan suatu peptide yang fungsinya dapat menurunkan atau meningkatkan respon imun, inflamasi, dan respon tubuh terhadap jaringan yang rusak.
Interferon:
IFN-α dihasilkan oleh leukosit dan berperan sebagai anti-viral.
IFN-β dihasilkan oleh fibroblas dan dapat bekerja pada hampir semua sel di dalam tubuh manusia.
IFN-γ dihasilkan oleh sel T-helper (Th) dan hanya bekerja pada sel-sel tertentu, seperti makrofag, sel endotelial, fibroblas, sel T-sitotoksik (Tc), dan limfosit B.

Proses Hematopoiesis

Proses Hematopoiesis

Patologi Anatomi

Definisi patologi dari namanya: patos (penyakit) dan logos (ilmu), berarti ilmu yang mempelajari mengenai penyakit. Secara sempit, patologi anatomi berarti lmu yang mempelajari perubahan struktur dan fungsi sel, jaringan dan organ akibat penyakit, meliputi pengetahuan dan pemahaman dari perubahan fungsi dan struktur pada penyakit, mulai tingkat molekular sampai pengaruhnya pada tiap individu.

Patologi anatomi dibagi ke dalam 2 kategori, yakni patologi anatomi umum dan patologi anatomi khusus.
Patologi anatomi umum mempelajari reaksi dasar dari sel dan jaringan terhadap stimulasi abnormal yang merupakan dasar dari semua penyakit, sedangan patologi anatomi khusus mempelajari reaksi spesifik dari jaringan dan organ tertentu terhadap stimulasi yang diketahui.

4 aspek proses terjadinya penyakit yang menjadi dasar patologi adalah:
1. Etiologi, baik intrinsik/genetik maupun acquired/didapat.
2. Patogenesis, yaitu rangkaian kejadian sebagai reaksi dari sel atau jaringan terhadap faktor etiologi mulai dari stimulus pertama sampai bentuk akhir suatu penyakit.
3. Perubahan morfologi, menunjukkan perubahan sel atau jaringan khas pada suatu penyakit.
4. Gejala klinik, yaitu perubahan fungsi akibat dari perubahan morfologi.

Pemeriksaan yang dilakukan di bagian Patologi Anatomi (PA):
1. Histopatologi, baik mikroskopik (perubahan struktur dalam sel atau jaringan) maupun makroskopik (ukuran, konsistensi, warna).
ISTILAH:
Biopsi: potongan kecil jaringan yang didapat dari penderita; diperoleh dari eksisi, endoskopi, sistoskopi, dan hasil operasi.
Ekstirpasi: pengambilan KGB untuk melihat kelainan atau keganasan; sekarang sudah jarang digunakan.
Kerokan/kuretage: khusus untuk kelainan di endometrium, serviks, dan uterus, misalnya abortus, mola hidatidosa, kelainan hormonal, karsinoma.
Protokol pengiriman bahan histopatologi:
- Formalin 10% buffer
- Sediaan dimasukkan ke dalam cairan fiksasi dengan kondisi V cairan 10x V jaringan; agar tidak busuk
- Bila jaringan besar lakukan lamelasi/irisan dengan jarak 1 cm agar cairan masuk ke dalam jaringan
- Ditutup agar idak tumpah


 
2. Sitologi --> mencari dan menilai perubahan dari setiap struktur sel yang ditemukan; untuk deteksi kanker, serta kelainan genetik dan hormonal.
Sitologi eksfoliatif : ilmu atau pengetahuan tentang tumpukan sel-sel, yang digunakan untuk diagnosa dini penyakit kanker.
Eksfoliasi spontan terjadi karena sel dewasa digantikan oleh sel muda sebagai tanda bahwa sel epitel/jaringan menutupi permukaan.
Dalam pap smear (diambil dari daerah fornix posterior/squamo-columnar junction dengan alkohol 95% dan pewarnaan papanicolau) ditemukan berbagai macam sel yang berasal dari berbagai jenis jaringan dalam saluran genitalia wanita. Sediaan tidak representatif bila:
- terlalu sedikit bahan
- apusan tebal
- terlalu banyak darah
- fiksasi jelek
- tidak ada sel endoservik
Terbagi atas ginekologik dan non ginekologik. Pada ginekologik sediaan diambil dari apusan dinding lateral vagina 1/3 bagian dalam, endometrium, dan serviks. Pada non-ginekologik diambil dari sputum, TTB (transthoracal biopsy), cairan lambung, urin (slide dimasukkan botol dgn alkohol 95%, atau cairan langsung difiksasi alkohol 50% aa), asites (100-200cc difiksasi dgn alkohol 50%aa), LCS. FNAC (Fine Needle Aspiration Cytology; fiksasi kering di udara terbuka; fiksasi basah dgn alkohol 95%) digunakan pada organ superfisial maupun dalam.

FNAC kelenjar tiroid

sel yang terinfeksi virus (ada perinuklear halo)

perubahan struktur sel pada Ca Mammae

3. Vries Coupe (VC)/Frozen Section/Potong Beku
Dilakukan pada waktu penderita masih di meja operasi untuk mengetahui keganasan tumor dan menentukan terapi nya. Organ dapat diangkat secara keseluruhan.
4. Histokimia--> mengkombinasikan teknik biokimia dan histologi dalam mempelajari struktur kimia jaringan dan sel.
5. Imunohistokimia--> integrasi antara imunologi dan histokimia.
Tujuan pemeriksaan adalah mendeteksi jaringan tumor yang dikehendaki, seperti:

- CK20 --> organ intestinal

- LCA --> organ lymphoid
- AE1/3 --> jaringan epitel
Target terapi:
- Mamma: ER, PR, HER2neu
- GIST: CD117
6. Molekular
FISH: Fluoresence In Situ Hybridization
CISH: Chromogenic In Situ Hybridization

ISTILAH:
- Pleomorfik: variasi bentuk inti
- Metaplasia: penggantian 1 jenis sel dewasa menjadi jenis sel dewasa lain
- Displasia: perubahan sel dewasa ke arah kemunduran dengan ciri khas variasi ukuran, bentuk, dan orientasi
- Diferensiasi: derajat kemiripan bentuk suatu neoplasma terhadap induknya. Baik berarti masih dapat diidentifikasi.
- Undifferentiated cell: sel yang tak cukup diferensiasi, organisasi, atau spesialisasi
- Beda tumor dan neoplasma --> Tumor: pembengkakan; Neoplasma: pertumbuhan sel baru
- Karsinoma: neoplasma ganas dari sel epitel
- Sarkoma: neoplasma ganas dari sel mesenkim
- Kanker: tumor ganas
- Perbedaan tumor jinak dan ganas --> jinak punya kapsul
- Hiperplasia: bertambahnya jumlah sel
- Hipertrofi: bertambahnya ukuran sel
- Kariolisis: disintegrasi dari inti
- Piknosis: pemadatan inti di dalam sel yang mati
- Polimorfisme: bentuk allel yang multiple pada sebuah sel tunggal
- Anisositosis: keadaan dimana ditemukan sekumpulan sel yang besarnya bervariasi namun bentuknya sama
- Poikilositosis: keadaan dimana bentuk sel-sel bervariasi/tidak sama.

Selamat Datang di Blok 12 & 13!

Hi hi blog, I'm back with block 12 and 13!

Yap, lagi-lagi pemirsa setia MediBlock (emang ada?? -_-), blok kali ini, yaitu 12 dan 13, adalah blok paralel.
Blok 12 itu tentang Substansi Obat dan Nutrisi (Farmakologi, Farmasi, dan Gizi) sedangkan Blok 13 tentang Pemeriksaan Laboratorium dan.. *lupa*, yg pasti ada Patologi Anatomi sama Patologi Klinik hehe.

Guess what? Blok 12 bakal menggalakkan sistem laporan dan, seperti biasa, pre-test atau post-test. Aaaak, laporannya itu lho, mana tulis tangan lagi, yak siap-siap begadang :'|
Gak kayak blok sebelumnya, praktikum kali ini kayak blok-blok pada umumnya, yaitu sebagian besar, hampir semuanya di Indralaya~ Oh how I miss layo :p
Selain itu, seperti nya praktikum nya bakal sedikit de javu dgn blok 5 (histologi) untuk patologi nya x_x

Haphap, semangat buat blok baru ini fit! Let the laziness go awaaay! Hamasah!

Note: New posts are coming, so.. you better watch out! ;p

Off topic:
Just found out that those emoticons such as -.- and .-. are like morse lol, they unintentionally represent K and R. It's good to use if you wanna talk in secret but hey, lots of people have known this haha..
..-...-.-... -----.-..... :)) ._.

Sensasi OSCE Perdana

"HUAAA!"
Begitulah suara dalam kepala saya, juga suara asli, jam-jam menuju OSCE.
Ya, di tahun kedua ini, kami baru mulai dapet OSCE. Bertambah lagi dah jenis ujian nya, yg kemarin cuma (cuma??) MCQ IT, MCQ Integrasi (dulunya angkatan sebelum kami SOCA), sama OSPE (baru mulai di angkatan kami), sekarang ditambah OSCE. Jadi 4 jenis deh. Dan pada OSCE perdana ini, tiap meja/pos itu dikasih waktu 4 menit. So, total waktu nya adalah 20 menit, yang bener-bener gak kerasa!
Di blok-blok awal memang sudah ada skill lab, tp ya masa' membaca cepat, slh 1 contohnya, di-OSCE-in? wkwk.

TEGANG. Satu kata yang gue rasain baik sebelum maupun pas OSCE nya beneran. Ya pasca-OSCE udah ga tegang lagi lah ya.. Yang ada malah lega, entah bagaimanapun proses di dalam ruangan sana tadinya, yang pasti lega udah ngelewatin 1 prosesi ujian lagi haha ckck.

Jadi tadi gue dapet Jalur I, yang kata mbak-mbak di luar tadi dosennya pada pelit nian.. Hiks, benar saja, ternyata ada sang ketua blok, yg notabene juga termasuk killer, disana.

Pos I: Anamnesis
Disini gue selesai cepet bener dah. Abis, ya gue ngikutin checklist yg beredar sebelumnya. Dibilang kemarin kalo melakukan lebih dari yang disitu ya percuma. Eeeh ternyata pas udah selesai banyak yg bilang seharusnya ditanyain beneran kayak anamnesis biasa. *Jleb!*

Pos II: Pemeriksaan fisik umum
Nah, malu bener dah disini gue gak ngiket manset untuk ngukur tekanan darahnya dengan bener. Gugup, man! Entah apa yg di pikiran gue saat itu ckck. Alhamdulillah di pos ke-2 ini selesai semua, pas bener baru mau bilang rumus IMT udah bel. Tapi kayaknya dapet deh itu poin nya.. Aaamiin..

Pos III: Pemeriksaan fisik thorax dan ekstremitas
Huhuhu, kali ini gue ngelakuin kesalahan fatal. Untung pengujinya masih ngingetin :'
Tau apa kesalahannya? Gak nyuruh tuh probandus ngebuka sedikit bajunya! Untung saat itu masih di stem fremitus, jadi gue ulangin lagi dah stem fremitus nya. Nah pas ke ektremitas baru juga mengukur kekuatan otot ekstremitas, baru jabat tangan, eh udah bel. Jadi belum sempet periksa kuku apakah koilonikia atau tidak, sianosis, clubbing finger, sama tremor. Hiks.
Oh iya, beberapa teman, yang sebelum aku deh kayaknya, gak baca soal lagi, alhasil dia kira itu pemeriksaan kepala dan leher sama abdomen soalnya di petunjuk urutannya sebelum thorax dan ekstremitas. Wah wah, kena bentak sang ketua blok dikit dah tuh. Untung gue baca..

Pos IV: Pemeriksaan kepala, leher, dan abdomen
Jadi di pos ini ceritanya gue ter-skip meriksa JVP (tekanan vena jugularis). Padalah pas latihan itu kami bener-bener meragain di probandus, yg juga teman kami. Tapi selain JVP itu semuanya beres. Pas banget pas auskultasi bising usus itu bel bunyi, jadi agak gak nyesel karena kalo ngelakuin yg JVP mungkin 2 yg terakhir bisa ga dapet. Yang bikin agak jleb juga tuh 2 penguji yang sebelahan ngobrol sambil ketawa-ketiwi gitu, entah dah ngetawain apa atau siapa, semoga bukan gue.. Amin..

Pos V: Anamnesis anak
Fyuh, sampe juga di pos terakhir. Daan, gue salah masuk station, hampir aja kebingungan. Yang seharusnya masuk station 1 malah masuk station 2 gue, untung dokternya nanya dulu gue bener ga di jalur 2, padahal kan gue jalur 1, ckck.
Naah, karena sedikit shocked salah station, pas masuk station yang bener gue malah lupa cuci tangan! Hadeeh, padahal di pos sebelumnya itu gue cuci tangan terus sampe-sampe lupa dikeringin -___- (tapi wastafel nya khayalan lho..)
Disini gue anamnesis nya hampir sama kira-kira sama yang pos pertama, padahal sebenernya bisa ditambahin riwayat penyakit dahulu, riwayat penyakit keluarga, riwayat makanan, dan imunisasi. Glek, gue melupakan yg 2 terakhir! zzz, jadi agak krik-krik karena cepet selesai.. Tapi untung dokternya ngingetin dikit-dikit, well dikit banget sih..

Kesimpulannya, di tiap pos gue ga ada yang lancar T,T
Tapi tetap optimis, berharap ada keajaiban seperti misalnya dosen pengujinya lagi happy atau melihat wajah tegang saya jadi ngasih nilai nya ga di bawah standar.. Well, I was hoping that I could get an A, or at least B. Back then I didn't know it would turn this way. Now even a B would be nice .____.

First OSCE, done! Now there's only 1 exam left, which is tomorrow. Fight!