PMN
Kuantitatif
Neutrophilia: > 8800/µL
Neutropenia: < 2200/µL
Eosinophilia: > 350/µL
Eosinopenia: < 50/µL
Basophilia: > 110/µL
Kualitatif
-Shift to the left
-Perubahan sitoplasma:
Toxic granulation
Dohle Bodies
Vacuole
-Perubahan inti:
Pyknosis
Hypersegmentasi
Nuclear projection
Mononuclear
Kuantitatif
Limfositosis: > 4800/µL
Limfopenia: < 1100/µL
Monositosis: > 800/µL
Monositopenia: < 30/µL
Kualitatif
Downey I --> Plasmacytoid Lymphocyte
Downey II --> Infectious Mononucleosis
Downey III --> Reactive Blast Forms
Leukemia (leukos λευκός, "putih"; aima αίμα, "darah")
Proliferasi neoplastik dari sel hematopoietik, umumnya sel darah putih (leukosit).
Sel-sel
normal di dalam sumsum tulang digantikan oleh sel-sel abnormal. Sel abnormal ini keluar dari sumsum tulang dan dapat ditemukan di
dalam darah perifer atau darah tepi.
Faktor-faktor yang mempengaruhi: virus, radiasi, bahan kimia/obat, kelainan kromosom, kelainan imunologik, dan suku bangsa.
Klasifikasi: Akut (sel blast: perifer -> 30%; sumsum -> >50%) dan kronis (sel blast: perifer -> 10%; sumsum -> 10-20%)
Tidak semua leukemia berarti kebanyakan leukosit, karena berdasarkan jumlah leukosit dalam darah leukemia dapat diklasifikasikan sebagai berikut:
- Leukemia leukemik: jumlah leukosit dalam darah lebih dari normal; terdapat sel-sel abnormal
- Leukemia subleukemik: jumlah leukosit dalam darah kurang dari normal; terdapat sel-sel abnormal
- Leukemia aleukemik: jumlah leukosit dalam darah kurang dari normal; tidak terdapat sel-sel abnormal
Berdasarkan jenis leukosit yang terkena, leukemia dikelompokkan menjadi:
- Leukemia limfositik: mempengaruhi sel limfosit
- Leukemia myelositik: mempengaruhi sel myeloid, seperti neutrofil, eosinofil, dan basofil.
Berdasarkan klasifikasi FAB (French-American-British):
ANLL = ACUT NON-LYMPHOCYTIC LEUKEMIA
M1 = Leukemia Mieloblastik tanpa diferensiasi
M2 = Leukemia Mieloblastik dengan diferensiasi
M3 = Leukemia Promielositik (hipergranular dan hipogranular)
M4 = Leukemia Mielomonositik
M5 : M5a = Leukemia Monoblastik akut
M5b = Leukemia Monositik akut
M6 = Eritroleukemia ( Di Guglielmo Syndrome)
M7 = Leukemia Megakariositik
Tampilkan postingan dengan label PA. Tampilkan semua postingan
Tampilkan postingan dengan label PA. Tampilkan semua postingan
Kelainan Hemodiamik, Penyakit Tromboembolik, dan Syok
Homeostasis -> mempertahankan darah sebagai cairan
Trombosis -> pembekuan darah tidak sesuai tempatnya
Trombus -> pembekuan pada tempat sebenarnya (lokasi yg rusak/injury); massa padat yang terdiri dari darah yang tumbuh di arteri maupun vena
Emboli -> migrasi bekuan darah
Infark -> obstruksi aliran darah ke jaringan dan menyebabkan kematian sel
Hemorragi -> ketidakmampuan untuk membeku setelah kerusakan vaskular
Syok -> pendarahan hebat menyebabkan hipotensi dan kematian
Edema -> peningkatan cairan dalam ruang interstitial
Edema
Pada pembuluh kapiler, peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan tekanan osmotik mengakibatkan terjadinya akumulasi cairan ekstravaskuler. Hal ini akan mengakibatkan meningkatnya tekanan cairan interstisial, yang akan diabsorbsi oleh sistem limfatik, dan ketika telah melebihi kemampuan maksimalnya, fungsi sistem limfatik akan semakin menurun sehingga terjadi persistent tissue edema.
Secara mikroskopis, edema merupakan pembengkakan sel dengan elemen matriks ekstraseluler yang terpisah.
Hiperemi dan Kongesti
Pada dasarnya, pada hiperemi dan kongesti sama-sama terjadi peningkatan volume darah secara lokal dalam jaringan tertentu. Nah, yang membedakan keduanya adalah pada hiperemi terjadi proses aktif karena peningkatan aliran darah akibat dilatasi arteriole (akibat pelepasan zat-zat vasoaktif) yang menyebabkan jaringan lebih merah berisi darah yang teroksigenasi, sedangkan pada kongesti yang terjadi adalah proses pasif karena aliran balik vena berkurang yang akhirnya menyebabkan jaringan merah-kebiruan (sianosis) akibat Hb yang dideoksigenasi.
Kongesti paru akut → kapiler alveoli dipenuhi darah, berhubungan dg edema septa alveoli atau hemoragi intraalveoli
Kongesti paru kronik → septa menebal, fibrotik, ruang alveoli berisi makrofag hemosiderin
Kongesti hepar akut → vena sentral dan sinusoid dipenuhi darah, mungkin tjd degenerasi hepatosit sentral dan periportal → oksigenasi lebih baik karena dekat dg arteriole hepatik, hipoksia ringan, fatty change
Pendarahan
Adalah ekstravasasi darah akibat ruptur pembuluh darah. yang diakibatkan oleh jejas vaskuler termasuk trauma, aterosklerosis, inflamasi atau erosi plasma pada dinding pembuluh darah.
Akumulasi darah pada rongga tubuh, seperti: hemotoraks, hemoperitoneum, hemoperikardium.
Hemostasis dan trombosis
Homeostasis yang normal diatur dengan 2 fungsi:
- mempertahankan darah dalam bentuk cairan bebas beku
- menginduksi pembentukan sumbat homeostasis terlokalisir yang cepat pada jejas vaskuler
Sedangkan homeostasis yang patologis adalah saat adanya trombosis.
Homeostasis dan trombosis bergantung pada 3 komponen utama, yang merupakan faktor predisposis primer pembentukan trombus:
1. Dinding endotel pembuluh darah
2. Trombosit (interaksi platelet)
3. Kaskade koagulasi -> mirip serial konversi enzimatik, merubah proenzim menjadi enzim aktif dan puncaknya akan membentuk trombi. Thrombin mengkonversi prekursor fibrinogen menjadi fibrin. Selain itu, kaskade pembekuan juga menginduksi kaskade fibrinolitik yang membatasi ukuran pembekuan yang diakhiri dengan terbentuknya plasmin.
Keadaan hiperkoagulabilitas ada yang primer dan sekunder.
Fibrinolisis berjalan seiring dengan trombogenesis unuk mengembalikan aliran darah yang tersumbat oleh trombus dan memfasilitasi penyembuhan setelah inflamasi dan jejas. Proteolisis mengkonversi proenzim plasminogen menjadi plasmin yang merupakan fibrinolitik protease.
Trombosis vena (flebotrombosis) terbentuk dalam aliran darah vena yang lambat.
Trombosis jantung dan arteri diawali oleh aterosklerosis yang menjadi inisiator utama trombosis sehingga mengakibatkan hilangnya keuntuhan endotel dan aliran vaskuler normal.
Sindroma antibodi antifosfolipid
Kelainan protrombik yang mempunyai ciri adanya autoantibodi melawan beberapa antigen protein fosfolipid.
Terkadang dihubungkan dengan SLE (Systemic Lupus Erythematosus) sehingga antibodi ini dikenal dengan lupus anticoagulant.
DIC
Kelainan trombotik dan protrombotik dicirikan oleh trombosis dan perdarahan luas akibat konsumsi platelet dan faktor koagulan.
Emboli
Embolus merupakan massa berbentuk padat, cair, atau gas intravaskuler yang terlepas dan dibawa oleh darah ke tempat yang jauh dari tempat asalnya (nyasar nih ceritanya..). 99% adalah trombus yang terlepas, disebut dengan tromboemboli.
Tromboemboli paru berasal dari trombus vena dalam pada tungkai di atas lutut.
Tromboemboli sistemik: emboli yang bergerak di dalam sirkulasi arteri.
Emboli lemak dapat ditemukan dalam sirkulasi pada kasus: trauma jaringan lunak, luka bakar, dan setelah fraktur tulang panjang (yang mempunyai sumsum berlemak). Lemak mungkin dilepaskan karena cedera pada sumsus tulang dan jaringan adiposa, lalu memasuki sirkulasi melalui robekan sinusoid vaskuler sumsum tulang atau robekan venula.
Emboli udara memasuki sirkulasi selama dilakukan tindakan kebidanan atau akibat cedera pada dinding dada. Menimbulkan efek klinis saat > 100 mL. Penyakit dekompresi bisa terjadi pada scuba diver yang naik secara cepat.
Emboli cairan ketuban terjadi saat masuknya cairan ketuban (dan kandungannya) ke dalam sirkulasi ibu melalui robekan plasenta dan vena uterus.
Infark
Infark adalah suatu daerah nekrosis iskemik yang disebabkan oleh oklusi (penyumbatan) pada pasokan darah arteri atau aliran vena dalam suatu jaringan tertentu, yang disebabkan oleh:
- trombosis atau emboli (99%) dari oklusi arteri
- vasospasme lokal
- pembengkakan ateroma karena pendarahan dalam plak
- penekanan pembuluh darah
- puntiran pembuluh darah
- robekan traumatik pada pembuluh darah
Faktor yang mempengaruhi perkembangan infark:
- Organ yang memiliki sifat pasokan vaskuler ganda akan relatif resisten
- Oklusi yang berkembang lambat kecil kemungkinan terjadi infark karena terdapat waktu untuk perkembangan jalur alternatif aliran darah.
- Kerentanan terhadap hipoksia
-- Neuron -> kerusakan irreversible jika pasokan darah menghilang 3-4 menit saja
-- Sel miokard -> iskemia selma 20-30 menit
-- Fibroblast dalam miokard -> masih dapat hidup setelah berjam-jam mengalami iskemia
- Kandungan oksigen darah
-- Obstruksi aliran parsial pembuluh darah kecil pasien anemis atau sianosis dapat mengakibatkan infark jaringan.
Syok
Syok adalah hipoperfusi sistemik yang disebabkan oleh penurunan baik curah jantung maupun volume darah yang beredar secara efektif (hipotensi). Syok yang persisten berarti jejas irreversible dan dapat mengakibatkan kematian.
Jenis syok:
- Kardiogenik: Kegagalan pompa miokard akibat kerusakan miokard intrinsik atau tekanan ekstrinsik atau obstruksi aliran keluar
- Hipovolemik: Volume plasma atau darah tidak adekuat
- Septik: Vasodilatasi perifer dan pooling darah, infeksi mikroba berat, jejas/aktivasi endotel, kerusakan akibat leukosit, DIC.
Tahapan syok:
Tahap awal nonprogresif → mekanisme kompensasi refleks akan diaktifkan dan perfusi organ vital dipertahankan.
Mekanisme neurohumoral → refleks baroreseptor, pelepasan katekolamin, aktivasi poros renin-angiotensin, pelepasan hormon antidiuretik dan perangsangan simpatis umum.
Efek akhir → takikardi, vasokonstriksi perifer dan pemeliharaan cairan ginjal.
Pada keadaan hipoksia yang menetap, respirasi aerobik intrasel digantikan oleh glikolisis anaerobik disertai dengan produksi asam laktat yang berlebihan → asidosis laktat metabolik → pH jaringan menurun dan terjadi penumpukkan respon vasomotor → arteriol berdilatasi dan darah mulai mengumpul dalam mikrosirkulasi → curah jantung memburuk dan sel endotel berisiko mengalami cedera anoksia → DIC → gagal organ vital.
Tahap ireversibel → muncul setelah tubuh mengalami jejas sel dan jaringan yang berat sehingga walaupun gangguan hemodinamiknya telah diperbaiki, tidak mungkin bertahan hidup lagi.
Trombosis -> pembekuan darah tidak sesuai tempatnya
Trombus -> pembekuan pada tempat sebenarnya (lokasi yg rusak/injury); massa padat yang terdiri dari darah yang tumbuh di arteri maupun vena
Emboli -> migrasi bekuan darah
Infark -> obstruksi aliran darah ke jaringan dan menyebabkan kematian sel
Hemorragi -> ketidakmampuan untuk membeku setelah kerusakan vaskular
Syok -> pendarahan hebat menyebabkan hipotensi dan kematian
Edema -> peningkatan cairan dalam ruang interstitial
 |
| Cairan tubuh |
Edema
Secara mikroskopis, edema merupakan pembengkakan sel dengan elemen matriks ekstraseluler yang terpisah.
 |
| Edema paru |
 |
| Patogenesis Edema |
Hiperemi dan Kongesti
Kongesti paru akut → kapiler alveoli dipenuhi darah, berhubungan dg edema septa alveoli atau hemoragi intraalveoli
Kongesti paru kronik → septa menebal, fibrotik, ruang alveoli berisi makrofag hemosiderin
Kongesti hepar akut → vena sentral dan sinusoid dipenuhi darah, mungkin tjd degenerasi hepatosit sentral dan periportal → oksigenasi lebih baik karena dekat dg arteriole hepatik, hipoksia ringan, fatty change
Pendarahan
Akumulasi darah pada rongga tubuh, seperti: hemotoraks, hemoperitoneum, hemoperikardium.
- Pendarahan kecil (1-2 mm) → ptekie
- Pendarahan sedang (≥ 3 mm) → purpura.
- Hematoma subkutan besar (> 1-2 cm) → ekimosis, timbul setelah trauma.
Hemostasis dan trombosis
Homeostasis yang normal diatur dengan 2 fungsi:
- mempertahankan darah dalam bentuk cairan bebas beku
- menginduksi pembentukan sumbat homeostasis terlokalisir yang cepat pada jejas vaskuler
Sedangkan homeostasis yang patologis adalah saat adanya trombosis.
Homeostasis dan trombosis bergantung pada 3 komponen utama, yang merupakan faktor predisposis primer pembentukan trombus:
1. Dinding endotel pembuluh darah
2. Trombosit (interaksi platelet)
3. Kaskade koagulasi -> mirip serial konversi enzimatik, merubah proenzim menjadi enzim aktif dan puncaknya akan membentuk trombi. Thrombin mengkonversi prekursor fibrinogen menjadi fibrin. Selain itu, kaskade pembekuan juga menginduksi kaskade fibrinolitik yang membatasi ukuran pembekuan yang diakhiri dengan terbentuknya plasmin.
Fibrinolisis berjalan seiring dengan trombogenesis unuk mengembalikan aliran darah yang tersumbat oleh trombus dan memfasilitasi penyembuhan setelah inflamasi dan jejas. Proteolisis mengkonversi proenzim plasminogen menjadi plasmin yang merupakan fibrinolitik protease.
Trombosis vena (flebotrombosis) terbentuk dalam aliran darah vena yang lambat.
Trombosis jantung dan arteri diawali oleh aterosklerosis yang menjadi inisiator utama trombosis sehingga mengakibatkan hilangnya keuntuhan endotel dan aliran vaskuler normal.
Sindroma antibodi antifosfolipid
Kelainan protrombik yang mempunyai ciri adanya autoantibodi melawan beberapa antigen protein fosfolipid.
Terkadang dihubungkan dengan SLE (Systemic Lupus Erythematosus) sehingga antibodi ini dikenal dengan lupus anticoagulant.
DIC
Kelainan trombotik dan protrombotik dicirikan oleh trombosis dan perdarahan luas akibat konsumsi platelet dan faktor koagulan.
Emboli
Embolus merupakan massa berbentuk padat, cair, atau gas intravaskuler yang terlepas dan dibawa oleh darah ke tempat yang jauh dari tempat asalnya (nyasar nih ceritanya..). 99% adalah trombus yang terlepas, disebut dengan tromboemboli.
Tromboemboli paru berasal dari trombus vena dalam pada tungkai di atas lutut.Tromboemboli sistemik: emboli yang bergerak di dalam sirkulasi arteri.
Emboli lemak dapat ditemukan dalam sirkulasi pada kasus: trauma jaringan lunak, luka bakar, dan setelah fraktur tulang panjang (yang mempunyai sumsum berlemak). Lemak mungkin dilepaskan karena cedera pada sumsus tulang dan jaringan adiposa, lalu memasuki sirkulasi melalui robekan sinusoid vaskuler sumsum tulang atau robekan venula.
Emboli udara memasuki sirkulasi selama dilakukan tindakan kebidanan atau akibat cedera pada dinding dada. Menimbulkan efek klinis saat > 100 mL. Penyakit dekompresi bisa terjadi pada scuba diver yang naik secara cepat.
Emboli cairan ketuban terjadi saat masuknya cairan ketuban (dan kandungannya) ke dalam sirkulasi ibu melalui robekan plasenta dan vena uterus.
 |
| Emboli lemak dari sumsum tulang pada sirkulasi pulmonal |
Infark
Infark adalah suatu daerah nekrosis iskemik yang disebabkan oleh oklusi (penyumbatan) pada pasokan darah arteri atau aliran vena dalam suatu jaringan tertentu, yang disebabkan oleh:
- trombosis atau emboli (99%) dari oklusi arteri
- vasospasme lokal
- pembengkakan ateroma karena pendarahan dalam plak
- penekanan pembuluh darah
- puntiran pembuluh darah
- robekan traumatik pada pembuluh darah
Faktor yang mempengaruhi perkembangan infark:
- Organ yang memiliki sifat pasokan vaskuler ganda akan relatif resisten
- Oklusi yang berkembang lambat kecil kemungkinan terjadi infark karena terdapat waktu untuk perkembangan jalur alternatif aliran darah.
- Kerentanan terhadap hipoksia
-- Neuron -> kerusakan irreversible jika pasokan darah menghilang 3-4 menit saja
-- Sel miokard -> iskemia selma 20-30 menit
-- Fibroblast dalam miokard -> masih dapat hidup setelah berjam-jam mengalami iskemia
- Kandungan oksigen darah
-- Obstruksi aliran parsial pembuluh darah kecil pasien anemis atau sianosis dapat mengakibatkan infark jaringan.
Syok
Syok adalah hipoperfusi sistemik yang disebabkan oleh penurunan baik curah jantung maupun volume darah yang beredar secara efektif (hipotensi). Syok yang persisten berarti jejas irreversible dan dapat mengakibatkan kematian.
Jenis syok:
- Kardiogenik: Kegagalan pompa miokard akibat kerusakan miokard intrinsik atau tekanan ekstrinsik atau obstruksi aliran keluar
- Hipovolemik: Volume plasma atau darah tidak adekuat
- Septik: Vasodilatasi perifer dan pooling darah, infeksi mikroba berat, jejas/aktivasi endotel, kerusakan akibat leukosit, DIC.
Tahapan syok:
Tahap awal nonprogresif → mekanisme kompensasi refleks akan diaktifkan dan perfusi organ vital dipertahankan.
Mekanisme neurohumoral → refleks baroreseptor, pelepasan katekolamin, aktivasi poros renin-angiotensin, pelepasan hormon antidiuretik dan perangsangan simpatis umum.
Efek akhir → takikardi, vasokonstriksi perifer dan pemeliharaan cairan ginjal.
Pada keadaan hipoksia yang menetap, respirasi aerobik intrasel digantikan oleh glikolisis anaerobik disertai dengan produksi asam laktat yang berlebihan → asidosis laktat metabolik → pH jaringan menurun dan terjadi penumpukkan respon vasomotor → arteriol berdilatasi dan darah mulai mengumpul dalam mikrosirkulasi → curah jantung memburuk dan sel endotel berisiko mengalami cedera anoksia → DIC → gagal organ vital.
Tahap ireversibel → muncul setelah tubuh mengalami jejas sel dan jaringan yang berat sehingga walaupun gangguan hemodinamiknya telah diperbaiki, tidak mungkin bertahan hidup lagi.
Sel & Organ Imunitas
 |
| Perkembangan hematopoietic stem cell multitotent |
 |
| Nomenclature sel imun dan lokasinya |
Patologi Anatomi
Definisi patologi dari namanya: patos (penyakit) dan logos (ilmu), berarti ilmu yang mempelajari mengenai penyakit. Secara sempit, patologi anatomi berarti lmu yang mempelajari perubahan struktur dan fungsi sel, jaringan dan organ akibat penyakit, meliputi pengetahuan dan pemahaman dari perubahan fungsi dan struktur pada penyakit, mulai tingkat molekular sampai pengaruhnya pada tiap individu.
Patologi anatomi dibagi ke dalam 2 kategori, yakni patologi anatomi umum dan patologi anatomi khusus.
Patologi anatomi umum mempelajari reaksi dasar dari sel dan jaringan terhadap stimulasi abnormal yang merupakan dasar dari semua penyakit, sedangan patologi anatomi khusus mempelajari reaksi spesifik dari jaringan dan organ tertentu terhadap stimulasi yang diketahui.
4 aspek proses terjadinya penyakit yang menjadi dasar patologi adalah:
1. Etiologi, baik intrinsik/genetik maupun acquired/didapat.
2. Patogenesis, yaitu rangkaian kejadian sebagai reaksi dari sel atau jaringan terhadap faktor etiologi mulai dari stimulus pertama sampai bentuk akhir suatu penyakit.
3. Perubahan morfologi, menunjukkan perubahan sel atau jaringan khas pada suatu penyakit.
4. Gejala klinik, yaitu perubahan fungsi akibat dari perubahan morfologi.
Pemeriksaan yang dilakukan di bagian Patologi Anatomi (PA):
1. Histopatologi, baik mikroskopik (perubahan struktur dalam sel atau jaringan) maupun makroskopik (ukuran, konsistensi, warna).
ISTILAH:
Biopsi: potongan kecil jaringan yang didapat dari penderita; diperoleh dari eksisi, endoskopi, sistoskopi, dan hasil operasi.
Ekstirpasi: pengambilan KGB untuk melihat kelainan atau keganasan; sekarang sudah jarang digunakan.
Kerokan/kuretage: khusus untuk kelainan di endometrium, serviks, dan uterus, misalnya abortus, mola hidatidosa, kelainan hormonal, karsinoma.
Protokol pengiriman bahan histopatologi:
- Formalin 10% buffer
- Sediaan dimasukkan ke dalam cairan fiksasi dengan kondisi V cairan 10x V jaringan; agar tidak busuk
- Bila jaringan besar lakukan lamelasi/irisan dengan jarak 1 cm agar cairan masuk ke dalam jaringan
- Ditutup agar idak tumpah
2. Sitologi --> mencari dan menilai perubahan dari setiap struktur sel yang ditemukan; untuk deteksi kanker, serta kelainan genetik dan hormonal.
Sitologi eksfoliatif : ilmu atau pengetahuan tentang tumpukan sel-sel, yang digunakan untuk diagnosa dini penyakit kanker.
Eksfoliasi spontan terjadi karena sel dewasa digantikan oleh sel muda sebagai tanda bahwa sel epitel/jaringan menutupi permukaan.
Dalam pap smear (diambil dari daerah fornix posterior/squamo-columnar junction dengan alkohol 95% dan pewarnaan papanicolau) ditemukan berbagai macam sel yang berasal dari berbagai jenis jaringan dalam saluran genitalia wanita. Sediaan tidak representatif bila:
- terlalu sedikit bahan
- apusan tebal
- terlalu banyak darah
- fiksasi jelek
- tidak ada sel endoservik
Terbagi atas ginekologik dan non ginekologik. Pada ginekologik sediaan diambil dari apusan dinding lateral vagina 1/3 bagian dalam, endometrium, dan serviks. Pada non-ginekologik diambil dari sputum, TTB (transthoracal biopsy), cairan lambung, urin (slide dimasukkan botol dgn alkohol 95%, atau cairan langsung difiksasi alkohol 50% aa), asites (100-200cc difiksasi dgn alkohol 50%aa), LCS. FNAC (Fine Needle Aspiration Cytology; fiksasi kering di udara terbuka; fiksasi basah dgn alkohol 95%) digunakan pada organ superfisial maupun dalam.
3. Vries Coupe (VC)/Frozen Section/Potong Beku
Dilakukan pada waktu penderita masih di meja operasi untuk mengetahui keganasan tumor dan menentukan terapi nya. Organ dapat diangkat secara keseluruhan.
4. Histokimia--> mengkombinasikan teknik biokimia dan histologi dalam mempelajari struktur kimia jaringan dan sel.
5. Imunohistokimia--> integrasi antara imunologi dan histokimia.
Tujuan pemeriksaan adalah mendeteksi jaringan tumor yang dikehendaki, seperti:
- CK20 --> organ intestinal
- LCA --> organ lymphoid
- AE1/3 --> jaringan epitel
Target terapi:
- Mamma: ER, PR, HER2neu
- GIST: CD117
6. Molekular
FISH: Fluoresence In Situ Hybridization
CISH: Chromogenic In Situ Hybridization
ISTILAH:
- Pleomorfik: variasi bentuk inti
- Metaplasia: penggantian 1 jenis sel dewasa menjadi jenis sel dewasa lain
- Displasia: perubahan sel dewasa ke arah kemunduran dengan ciri khas variasi ukuran, bentuk, dan orientasi
- Diferensiasi: derajat kemiripan bentuk suatu neoplasma terhadap induknya. Baik berarti masih dapat diidentifikasi.
- Undifferentiated cell: sel yang tak cukup diferensiasi, organisasi, atau spesialisasi
- Beda tumor dan neoplasma --> Tumor: pembengkakan; Neoplasma: pertumbuhan sel baru
- Karsinoma: neoplasma ganas dari sel epitel
- Sarkoma: neoplasma ganas dari sel mesenkim
- Kanker: tumor ganas
- Perbedaan tumor jinak dan ganas --> jinak punya kapsul
- Hiperplasia: bertambahnya jumlah sel
- Hipertrofi: bertambahnya ukuran sel
- Kariolisis: disintegrasi dari inti
- Piknosis: pemadatan inti di dalam sel yang mati
- Polimorfisme: bentuk allel yang multiple pada sebuah sel tunggal
- Anisositosis: keadaan dimana ditemukan sekumpulan sel yang besarnya bervariasi namun bentuknya sama
- Poikilositosis: keadaan dimana bentuk sel-sel bervariasi/tidak sama.
Patologi anatomi dibagi ke dalam 2 kategori, yakni patologi anatomi umum dan patologi anatomi khusus.
Patologi anatomi umum mempelajari reaksi dasar dari sel dan jaringan terhadap stimulasi abnormal yang merupakan dasar dari semua penyakit, sedangan patologi anatomi khusus mempelajari reaksi spesifik dari jaringan dan organ tertentu terhadap stimulasi yang diketahui.
4 aspek proses terjadinya penyakit yang menjadi dasar patologi adalah:
1. Etiologi, baik intrinsik/genetik maupun acquired/didapat.
2. Patogenesis, yaitu rangkaian kejadian sebagai reaksi dari sel atau jaringan terhadap faktor etiologi mulai dari stimulus pertama sampai bentuk akhir suatu penyakit.
3. Perubahan morfologi, menunjukkan perubahan sel atau jaringan khas pada suatu penyakit.
4. Gejala klinik, yaitu perubahan fungsi akibat dari perubahan morfologi.
Pemeriksaan yang dilakukan di bagian Patologi Anatomi (PA):
1. Histopatologi, baik mikroskopik (perubahan struktur dalam sel atau jaringan) maupun makroskopik (ukuran, konsistensi, warna).
ISTILAH:
Biopsi: potongan kecil jaringan yang didapat dari penderita; diperoleh dari eksisi, endoskopi, sistoskopi, dan hasil operasi.
Ekstirpasi: pengambilan KGB untuk melihat kelainan atau keganasan; sekarang sudah jarang digunakan.
Kerokan/kuretage: khusus untuk kelainan di endometrium, serviks, dan uterus, misalnya abortus, mola hidatidosa, kelainan hormonal, karsinoma.
Protokol pengiriman bahan histopatologi:
- Formalin 10% buffer
- Sediaan dimasukkan ke dalam cairan fiksasi dengan kondisi V cairan 10x V jaringan; agar tidak busuk
- Bila jaringan besar lakukan lamelasi/irisan dengan jarak 1 cm agar cairan masuk ke dalam jaringan
- Ditutup agar idak tumpah
2. Sitologi --> mencari dan menilai perubahan dari setiap struktur sel yang ditemukan; untuk deteksi kanker, serta kelainan genetik dan hormonal.
Sitologi eksfoliatif : ilmu atau pengetahuan tentang tumpukan sel-sel, yang digunakan untuk diagnosa dini penyakit kanker.
Eksfoliasi spontan terjadi karena sel dewasa digantikan oleh sel muda sebagai tanda bahwa sel epitel/jaringan menutupi permukaan.
Dalam pap smear (diambil dari daerah fornix posterior/squamo-columnar junction dengan alkohol 95% dan pewarnaan papanicolau) ditemukan berbagai macam sel yang berasal dari berbagai jenis jaringan dalam saluran genitalia wanita. Sediaan tidak representatif bila:
- terlalu sedikit bahan
- apusan tebal
- terlalu banyak darah
- fiksasi jelek
- tidak ada sel endoservik
Terbagi atas ginekologik dan non ginekologik. Pada ginekologik sediaan diambil dari apusan dinding lateral vagina 1/3 bagian dalam, endometrium, dan serviks. Pada non-ginekologik diambil dari sputum, TTB (transthoracal biopsy), cairan lambung, urin (slide dimasukkan botol dgn alkohol 95%, atau cairan langsung difiksasi alkohol 50% aa), asites (100-200cc difiksasi dgn alkohol 50%aa), LCS. FNAC (Fine Needle Aspiration Cytology; fiksasi kering di udara terbuka; fiksasi basah dgn alkohol 95%) digunakan pada organ superfisial maupun dalam.
 |
| FNAC kelenjar tiroid |
 |
| sel yang terinfeksi virus (ada perinuklear halo) |
 |
| perubahan struktur sel pada Ca Mammae |
3. Vries Coupe (VC)/Frozen Section/Potong Beku
Dilakukan pada waktu penderita masih di meja operasi untuk mengetahui keganasan tumor dan menentukan terapi nya. Organ dapat diangkat secara keseluruhan.
4. Histokimia--> mengkombinasikan teknik biokimia dan histologi dalam mempelajari struktur kimia jaringan dan sel.
5. Imunohistokimia--> integrasi antara imunologi dan histokimia.
Tujuan pemeriksaan adalah mendeteksi jaringan tumor yang dikehendaki, seperti:
- CK20 --> organ intestinal
- LCA --> organ lymphoid
- AE1/3 --> jaringan epitel
Target terapi:
- Mamma: ER, PR, HER2neu
- GIST: CD117
6. Molekular
FISH: Fluoresence In Situ Hybridization
CISH: Chromogenic In Situ Hybridization
ISTILAH:
- Pleomorfik: variasi bentuk inti
- Metaplasia: penggantian 1 jenis sel dewasa menjadi jenis sel dewasa lain
- Displasia: perubahan sel dewasa ke arah kemunduran dengan ciri khas variasi ukuran, bentuk, dan orientasi
- Diferensiasi: derajat kemiripan bentuk suatu neoplasma terhadap induknya. Baik berarti masih dapat diidentifikasi.
- Undifferentiated cell: sel yang tak cukup diferensiasi, organisasi, atau spesialisasi
- Beda tumor dan neoplasma --> Tumor: pembengkakan; Neoplasma: pertumbuhan sel baru
- Karsinoma: neoplasma ganas dari sel epitel
- Sarkoma: neoplasma ganas dari sel mesenkim
- Kanker: tumor ganas
- Perbedaan tumor jinak dan ganas --> jinak punya kapsul
- Hiperplasia: bertambahnya jumlah sel
- Hipertrofi: bertambahnya ukuran sel
- Kariolisis: disintegrasi dari inti
- Piknosis: pemadatan inti di dalam sel yang mati
- Polimorfisme: bentuk allel yang multiple pada sebuah sel tunggal
- Anisositosis: keadaan dimana ditemukan sekumpulan sel yang besarnya bervariasi namun bentuknya sama
- Poikilositosis: keadaan dimana bentuk sel-sel bervariasi/tidak sama.
